Hyperadrenocorticism

TL;DR. Trouble hormonal fréquent chez les animaux âgés, surtout les chiens: excès chronique de cortisol (soif, urines, alopécie, ventre ballonné). Diagnostic prudent et prise en charge à vie.

La maladie de Cushing vient d'une rupture de la communication entre hypophyse et surrénales.

Qu'est-ce que c'est ?

Surproduction chronique de cortisol. Fréquent chez les chiens d'âge moyen à senior; occasionnel chez le chat. Le cortisol régule glycémie, stress, poids et immunité; en excès, les systèmes se dérèglent.

L'hypophyse sécrète l'ACTH; les surrénales libèrent le cortisol. En santé, un cortisol élevé freine l'ACTH; dans le Cushing, cette boucle est rompue.

Formes:

• PDH (hypophysaire): ~80-85%; tumeur hypophysaire à ACTH
• ATH (surrénalienne): tumeur surrénale autonome
• Iatrogène: glucocorticoïdes externes prolongés ou à forte dose (y compris topiques chez petits chiens)

Causes et facteurs de risque

Tumeurs ou stéroïdes excessifs, surtout chiens <10 kg sous topiques au long cours.

Races à risque suspecté: Boxer, Boston Terrier, Dachshund, Poodle, Scottish Terrier, German Shepherd Dog, Beagle, Labrador Retriever

Rare chez le chat; souvent liée à un diabète insulinorésistant sévère.

Signes à surveiller

Fréquents

• Polydipsie et polyurie; polyphagie; abdomen en pot
• Alopécie endocrinienne symétrique; peau fine; halètement; faiblesse musculaire

Occasionnels

• Calcinose cutanée; signes neurologiques (macrotumeur); thromboembolie pulmonaire (urgence)

Ventre ballonné et alopécie symétrique sont des signes classiques chez le chien.

Comment les vétérinaires diagnostiquent

Aucun test n'est parfait. Base: NFS, biochimie, analyse d'urine.

• UCCR: dépistage; un résultat normal aide à exclure
• LDDS: test de référence
• Stimulation à l'ACTH: diagnostic et suivi
• HDDS, échographie abdominale, ACTH endogène: PDH vs ATH
• TDM/IRM: si macrotumeur suspectée

L'échographie abdominale évalue la taille et la forme des surrénales.

Options de traitement

But: contrôler le cortisol et la qualité de vie.

• Trilostane: première intention; freine la synthèse du cortisol; suivi ACTH stim ou cortisol pré-dose
• Mitotane: cytotoxique surrénalien; induction puis entretien; risque d'Addison
• Ketoconazole, Metyrapone: alternatives
• Surrénalectomie: peut guérir une ATH non métastatique; chirurgie à haut risque

Pronostic

PDH bien contrôlée: souvent 2-4 ans ou plus. Aggravé par infections graves, diabète, thromboembolie ou syndrome de macrotumeur. Plus réservé chez le chat.

Prévention

PDH/ATH non évitables. Forme iatrogène: plus faible dose efficace de stéroïdes, sans automédication.

Quand appeler le vétérinaire

Rendez-vous si soif/urines en hausse, alopécie symétrique, fonte musculaire, halètement persistant.

Urgence: dyspnée soudaine; collapsus; vomissements/diarrhée/anorexie sous trilostane ou mitotane; signes neurologiques graves.

Pour certaines races

Chez les races prédisposées, bilans seniors vers 7 ans.

Sources

• Small Animal Internal Medicine, 5th Edition, pp. 858, 859, 866, 882.
• Small Animal Dermatology: A Color Atlas and Therapeutic Guide, p. 301.

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