Collie Eye Anomaly

TL;DR. Anomalia oczna collie to wrodzona, dziedziczna choroba oczu collie i Shetland Sheepdogs z nieprawidłowym rozwojem naczyniówki; może powodować pogorszenie widzenia lub powikłania siatkówki.

CEA dotyczy głównie ras pasterskich, takich jak collie.

Co to jest?

CEA to dziedziczny wrodzony defekt oka. Dotyczy głównie naczyniówki (błony naczyniowej oka) między siatkówką a twardówką, odżywiającej zewnętrzne warstwy siatkówki. W CEA warstwa rozwija się nieprawidłowo (hipoplazja naczyniówki): cienka, ze skąpymi lub zniekształconymi naczyniami. Występują też kolobomy (dołki w nerwie wzrokowym lub strukturach sąsiednich) przez niepełne zamknięcie embrionalnej szczeliny wzrokowej. W zależności od nasilenia: normalne widzenie, lekka krótkowzroczność lub, w ciężkich przypadkach, ślepota przez odwarstwienie lub krwotok.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Ściśle dziedziczna, autosomalnie recesywna: dwie zmutowane kopie. Nosiciele jednej kopii bez objawów, ale mogą przekazać. Dwóch nosicieli: 25 % chorych na szczenię. Brak czynników środowiskowych. Wysoka częstość u collie (Rough i Smooth) i Shetland Sheepdog.

Objawy do obserwacji

Defekty od urodzenia; lekkie formy często bez zewnętrznych znaków widzenia. Tylko badanie specjalistyczne je wykrywa.

• Defekt naczyń naczyniówki (kardynalne): zniekształcone/skąpe naczynia, widoczne w oftalmoskopii.
• Hipoplazja naczyniówki (częste): blade, cienkie miejsca z widoczną twardówką.
• Koloboma (częste): dołki w nerwie wzrokowym; duże zagrażają strukturze.
• Krótkowzroczność (okazjonalne): trudności z widzeniem w dal.

Oftalmoskopia pokazuje blade obszary i nieprawidłowe naczynia typowe dla CEA.

Lekka CEA nie postępuje. Znaki nagłe: nagła ślepota/dezorientacja, szerokie niereaktywne źrenice, wpadanie na meble, krew w komorze przedniej, ból (mrużenie, tarcie). Często odwarstwienie lub krwotok przy dużych kolobomach.

Jak weterynarze diagnozują

Oftalmoskopia po rozszerzeniu źrenic. Przesiew 5–8 tygodni: optycznie jasne oczy szczeniąt. Później pigment i tapetum mogą maskować lekką hipoplazję («go-normal»); defekt genetyczny pozostaje. Test DNA identyfikuje free / nosiciel / chory na całe życie.

Opcje leczenia

Brak wyleczenia defektów rozwojowych. Większość lekkich przypadków nie wymaga terapii; coroczne kontrole. Przy wysokim ryzyku odwarstwienia: laser (fotokoagulacja) lub kriochirurgia do unieruchomienia siatkówki. Pełne odwarstwienie lub ciężki krwotok: ratunek wzroku rzadki; bolesne ślepe oko: ewentualna enukleacja.

Rokowanie

Lekka hipoplazja: bardzo korzystne, nieprogresywne, dobra jakość życia. Duże kolobomy: ostrożniejsze rokowanie wzroku; odwarstwienie/krwotok często w pierwszych dwóch latach. Ślepe psy często dobrze się adaptują.

Zapobieganie

Tylko hodowla: test DNA wszystkich hodowlanych; nosiciel tylko z free; wykluczyć chorych. Oftalmologiczny przesiew wszystkich miotów collie/sheltie w 5–8 tygodniu.

Kiedy dzwonić do weterynarza

Właściciel collie/sheltie: rutynowe badanie oczu. Natychmiast: nagła utrata wzroku, mętne/niebieskawe oko, widoczna krew, silne mrużenie/tarcie, źrenice pozostające szerokie w świetle.

Dla konkretnych ras

CEA historycznie związana z collie i sheltie. Przy zakupie szczenięcia żądać wyników CEA rodziców i raportu oftalmologa miotu.

Źródła

• Miller and Evans, Anatomy of the Dog, 5th Edition, pp. 1686, 1708, 1730, 1773.

My highlights & notes

New note