Collie Eye Anomaly

TL;DR. Collie Eye Anomaly ist eine angeborene, erbliche Augenerkrankung bei Collies und Shetland Sheepdogs mit abnormer Entwicklung der Aderhaut; sie kann Sehbeeinträchtigung oder Netzhautkomplikationen verursachen.

CEA betrifft vor allem Hütehunde wie Collies.

Was ist das?

CEA (Collie-Augen-Syndrom) ist ein erblicher angeborener Okulardefekt. Betroffen ist vor allem die Aderhaut (Choroidea), die gefäßreiche Schicht zwischen Netzhaut und Sklera, die die äußeren Netzhautschichten ernährt. Bei CEA entwickelt sich diese Schicht unvollständig (choroidale Hypoplasie): dünn, mit spärlichen oder fehlgebildeten Gefäßen. Zusätzlich kommen Kolobome vor (Gruben/Löcher am Sehnerv oder benachbarten Strukturen) durch unvollständigen Verschluss der embryonalen Optikusfissur. Je nach Schwere: normales Sehen, leichte Kurzsichtigkeit oder, bei schweren Fällen, Erblindung durch Netzhautablösung oder Blutung.

Ursachen und Risikofaktoren

Strikt erblich, autosomal-rezessiv: zwei mutierte Genkopien. Träger einer Kopie sind klinisch unauffällig, können aber vererben. Zwei Träger: 25 % betroffen pro Welpe. Keine Umweltauslöser. Hochprävalent bei Collies (Rough und Smooth) und Shetland Sheepdogs.

Anzeichen, auf die Sie achten sollten

Defekte sind von Geburt an da; milde Formen oft ohne äußere Sehzeichen. Nur Spezialuntersuchung erkennt sie.

• Aderhautgefäßdefekt (kardinal): missgebildete/spärliche Gefäße, nur im Augenspiegel sichtbar.
• Choroidale Hypoplasie (häufig): blasse, dünne Stellen, durch die die Sklera durchscheint.
• Kolobom (häufig): Gruben am Sehnerv; große Kolobome gefährden die Struktur.
• Myopie (gelegentlich): Schwierigkeiten mit Fernsehen.

Die Ophthalmoskopie zeigt die typischen blassen Areale und abnormen Gefäße der CEA.

Mild CEA ist nicht progressiv. Notfallzeichen: plötzliche Blindheit/Orientierungslosigkeit, weite lichtstarre Pupillen, Anstoßen an Möbeln, Blut in der Vorderkammer, Schmerzen (Blinzeln, Reiben). Oft Netzhautablösung oder Blutung bei großen Kolobomen.

Wie Tierärzte diagnostizieren

Ophthalmoskopie mit erweiterten Pupillen (indirekt). Goldstandard-Screening 5–8 Wochen: optisch klare Welpenauge. Später kann Pigment und Tapetum milde Hypoplasie maskieren („go-normal“); die genetische Anlage bleibt. DNA-Test erkennt clear / Träger / betroffen lebenslang.

Behandlungsoptionen

Keine Heilung der primären Entwicklungsdefekte. Die meisten milden Fälle brauchen keine Therapie; jährliche Augenkontrollen. Bei hohem Ablösungsrisiko: Laser (Photokoagulation) oder Kryotherapie zur Sicherung der Netzhaut. Vollständige Ablösung oder schwere Blutung: Sehrettung selten; bei schmerzhaftem blinden Auge ggf. Enukleation.

Prognose

Für milde Hypoplasie sehr günstig: nicht progressiv, normale Lebensqualität. Bei schweren Kolobomen: Sehprognose vorsichtiger; Ablösung/Blutung meist in den ersten zwei Jahren. Blinde Hunde können sich gut anpassen.

Vorbeugung

Nur über Zucht: DNA-Test aller Zuchttiere; Träger nur an clear; betroffene aus der Zucht nehmen. Alle Würfe Collie/Sheltie mit 5–8 Wochen ophthalmologisch screenen.

Wann den Tierarzt rufen

Bei Collie/Sheltie-Besitz: planmäßige Augenuntersuchung. Sofort: plötzlicher Sehverlust, trübes/blaues Auge, sichtbares Blut im Auge, starkes Blinzeln/Reiben, weit bleibende Pupillen bei Licht.

Für bestimmte Rassen

CEA ist historisch eng mit Collie und Sheltie verknüpft. Beim Welpenkauf genetische CEA-Ergebnisse der Eltern und den Ophthalmologen-Bericht des Wurfs verlangen.

Quellen

• Miller and Evans, Anatomy of the Dog, 5th Edition, pp. 1686, 1708, 1730, 1773.

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