犬と猫のタンパク漏出性腎症(PLN)
別称: PLN, Glomerular Disease
別称: PLN, Glomerular Disease
ポイント
タンパク漏出性腎症(PLN)は、腎臓から尿中へ重要なタンパク質が漏出する犬と猫の深刻な腎疾患です。これにより、体液貯留(浮腫や腹水)、高血圧、そして命に関わる血栓塞栓症などの重篤な合併症が引き起こされます。

TL;DR. タンパク漏出性腎症(PLN)は、腎臓から尿中へ重要なタンパク質が漏出する犬と猫の深刻な腎疾患です。これにより、体液貯留、高血圧、および命に関わる血栓塞栓症のリスクが高まります。

腹水の貯留(腹部膨満)は、進行したタンパク漏出性腎症でよく見られる臨床徴候です。
タンパク漏出性腎症(PLN)は、単一の疾患ではなく、犬や猫に見られる一連の重篤な糸球体疾患の総称です。健康な腎臓の内部には、糸球体と呼ばれる微細なろ過装置が数十万個存在します。これらは選択性の高い「ふるい」のように機能し、老廃物や余分な水分を尿として排出する一方で、赤血球や高分子タンパク質(アルブミンなど)などの重要な成分を血液中にとどめます。
PLNに罹患した動物では、この糸球体が損傷し、フィルターとしての機能が低下します。その結果、体にとって不可欠なタンパク質、特にアルブミンがフィルターを通り抜けて尿中に漏出し、持続的かつ重度のタンパク尿(proteinuria)が引き起こされます。アルブミンは血管内の水分を保持する膠質浸透圧を維持する主たるタンパク質であるため、これが失われると低アルブミン血症(hypoalbuminemia)を招きます。十分なアルブミンがなくなると、水分が血管外に漏出して周囲の組織に貯留し、四肢の浮腫(むくみ)や腹水(ascites)が生じるようになります。

糸球体は微細な「ふるい」として機能しますが、PLNに罹患した動物ではこの部分が損傷し、タンパク質が漏出します。
さらに、PLNは全身に連鎖的な問題を引き起こします。腎臓は血圧調節において極めて重要な役割を担っています。腎障害が発生すると、ナトリウムの貯留が起こり、レニン・アンジオテンシン系(RAS)が過剰に活性化され、全身性高血圧症を誘発します。また、通常であれば血栓形成を防ぐ抗凝固タンパク質も尿中に漏出するため、血液が非常に固まりやすい高凝固状態となり、命に関わる重篤な血栓塞栓症(thromboembolism)のリスクが著しく高まります。
PLNは、原発性(遺伝性)疾患として発生することもあれば、他の基礎疾患に続発して発生することもあります。PLNを引き起こす代表的な病理病変は、糸球体腎炎(糸球体の炎症)とアミロイドーシス(アミロイドと呼ばれる異常タンパク質が腎組織に沈着する病態)の2つです。
糸球体腎炎の多くは免疫介在性であり、体内で形成された抗原抗体複合体(免疫複合体)が糸球体フィルターに沈着し、慢性的な炎症と組織破壊を引き起こします。これは慢性感染症、炎症性疾患、あるいは腫瘍などによって誘発されます。一方、遺伝的変異によって糸球体フィルターが先天的に異常発達するケースもあります。
いくつかの犬種および猫種において、PLNに対する遺伝的素因が知られているか、あるいは強く疑われています。例えば、ソフトコーテッド・ウィートン・テリア、ブリタニー・スパニエル、バーニーズ・マウンテン・ドッグでは、家族性(遺伝性)の糸球体疾患が確立されています。また、サモエド、チャイニーズ・シャー・ペイ、イングリッシュ・コッカー・スパニエルなども高い遺伝的リスクを抱えています。猫においては、シャムやオリエンタル・ショートヘアなどで報告がありますが、猫のPLNは犬に比べて一般的に稀であり、臨床的な知見の多くは犬の医学データから類推されています。
PLNの初期症状は非常に微妙であり、見落とされがちです。病勢が進行し、腎機能が低下するにつれて、より重篤な症状が現れます。
PLNに関連する慢性腎臓病の末期段階では、削痩(著しい痩せ)、被毛の粗剛・乾燥、脱水、口腔内潰瘍、および触診で確認できる腎臓の萎縮や不整形なども観察されます。

末梢性浮腫(四肢の腫れ)は、低タンパク血症によって血管から水分が漏出することで発生します。
PLNの診断には、タンパク質が実際に腎臓から漏出していることを確認し、他の潜在的な原因を除外するための体系的なアプローチが必要です。獣医内科学の権威ある文献には以下のように述べられています。
「タンパク漏出性腎症(PLN)の診断は、下部尿路の炎症や尿への血液混入では説明できない、持続的なタンパク尿を証明することによって下される。」
獣医師はまず、詳細な身体検査と一連の基本的なスクリーニング検査を行います。

PLNに罹患した動物において、全身性高血圧症を検出・管理するためには、定期的な血圧測定が不可欠です。
ここで、UPC比に関する臨床的なパラドックス(逆説)に注意する必要があります。糸球体疾患が進行して腎臓のろ過機能が著しく低下すると、糸球体ろ過量自体が減少します。ろ過される血液量が減るため、結果として尿中に漏出するタンパク質の総量が減少し、UPC比が低下することがあります。獣医学の教科書では以下のように警告されています。
「糸球体疾患が進行して糸球体ろ過量が低下すると、ろ過されるタンパク質の総量が減少するため、通常は窒素血症の悪化に伴ってUPC比が低下することがある。このような低下は必ずしも臨床的な改善を意味するものではなく、むしろ予後不良の徴候である。」
PLNの治療は多角的に行われ、タンパク漏出の減少、血圧管理、血栓予防、および体液貯留のコントロールに焦点を当てます。
初期治療の主な目的は、糸球体内の圧力を下げて尿中へのタンパク漏出量を減らすことです。
第一選択薬のみでは高血圧を十分にコントロールできない場合、追加の薬剤が導入されます。
PLNの長期的な見通し(予後)は、基礎にある原因病変によって大きく異なります。
猫のPLNは比較的稀であるため、猫特有の長期予後データは限られており、治療指針の多くは犬の症例から類推されています。血圧、腎数値、尿タンパクレベルを定期的にモニタリングし、治療法を適宜調整することが、生活の質(QOL)を可能な限り長く維持するために不可欠です。
PLNの多くは遺伝的素因や予測不可能な免疫介在性反応によって発生するため、基本的には予防することができません。
しかし、リスクが高いとされる犬種においては、積極的なスクリーニング検査が最大の防御策となります。年1回の定期健康診断時に尿検査や血圧測定を行うことで、臨床症状が現れる前の早期段階でタンパク尿を検出できます。早期発見により、ACE阻害薬などの治療を速やかに開始することが可能となり、病気の進行を大幅に遅らせて寿命を延ばすことにつながります。
PLNと診断された動物や、遺伝的素因を持つ犬種のオーナー様は、日頃から行動や身体的な変化を注意深く観察する必要があります。緩やかな体重減少、被毛のパサつき、食欲低下、あるいは四肢の軽度の腫れに気づいた場合は、かかりつけの獣医師に相談してください。
緊急を要する危険徴候(レッドフラッグ): 以下の症状が見られた場合は、直ちに救急動物病院を受診してください。
いくつかの犬種では、PLNとの間に特有の遺伝的関連性が確認されています。
獣医学の内科学専門書には以下のように記載されています。
「あらゆる犬種が糸球体疾患に罹患する可能性がありますが、膜性増殖性糸球体腎炎(膜性増殖性GN)の家族性型は、ソフトコーテッド・ウィートン・テリア(食事性抗原の異常な処理に関連すると考えられている)、ブリタニー・スパニエル(補体第3成分の遺伝的欠損に関連)、およびバーニーズ・マウンテン・ドッグ(ボルレリア・ブルグドルフェリの血清陽性と関連することが多い)において報告されています。」
治療はペットの状態に応じて獣医師が処方する必要があります。特定の薬物用量は意図的にここに記載していません。
タンパク漏出性腎症(PLN)は、腎臓から尿中へ重要なタンパク質が漏出する犬と猫の深刻な腎疾患です。これにより、体液貯留(浮腫や腹水)、高血圧、そして命に関わる血栓塞栓症などの重篤な合併症が引き起こされます。
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Renal biopsy、Blood pressure measurement、Urinalysis、Urine protein-to-creatinine ratio
治療はペットの状態に応じて獣医師が処方する必要があります。特定の薬物用量は意図的にここに記載していません。
この記事は一般的な健康教育を目的としており、専門的な獣医学的アドバイスの代わりにはなりません。ペットが調子悪い場合は、獣医師にご相談ください。